Najkarakterističnija manifestacija hipertenzije je povišen krvni tlak.
Obično se povišen krvni tlak kod hipertenzije može ustanoviti ispitivanjem pulsa. Pri palpaciji pulsa na radijalnoj arteriji utvrđuje se tvrdi puls (p. durus), koji je uzrokovan povećanjem intraarterijskog tlaka i toničkom kontrakcijom stijenki arterije. Međutim, zbog činjenice da se lumen arterije srednje veličine tijekom hipertenzije lagano smanjuje, punjenje pulsa se malo mijenja. Pri grafičkom bilježenju fluktuacija pulsa (na sfigmogramu), pulsni val je nizak, zaobljen i ima blagi porast i pad (pulsus tardus); dikrotični val je jedva primjetan.
Proučavanje krvnog tlaka auskultatornom metodom još uvijek je najbolji način za istovremeno određivanje sistoličkog, dijastoličkog i pulsnog tlaka. Kod hipertenzije su sve tri vrijednosti obično povišene. Najznačajnije se povećava sistolički; dijastolički se povećava u manjoj mjeri.
Ako usporedimo postotak porasta sistoličkog i dijastoličkog tlaka u hipertenziji u odnosu na prosječne vrijednosti oba tlaka u normalnim uvjetima, porast će biti gotovo jednak. Dakle, ako kao normalnu vrijednost za sistolički tlak uzmemo 120 mm Hg, a za dijastolički 70 mm Hg. Art., Zatim s krvnim tlakom jednakim 160 mm Hg. Umjetnost. (maksimum) i 90 mm Hg. Umjetnost. (minimalno), povećanje u odnosu na normu u odnosu na obje vrijednosti bit će gotovo isto (90 u usporedbi sa 70 i 160 u usporedbi sa 120). S očitanjem od 180/100 mmHg. Umjetnost. na prvi pogled čini se da je sistolički mnogo značajnije povećan nego dijastolički (180 naspram 120 i 100 naspram 70); ako ga usporedimo s normalnim omjerima, povećanje u postocima će biti gotovo jednako.
Često u početnom razdoblju (stadij I) hipertenzije dolazi do povećanja sistoličkog ili dijastoličkog tlaka (obično prvog, rjeđe drugog). Možda to ovisi o početnoj razini prije bolesti (svaka osoba je individualna).
Na odnos između dijastoličkog i sistoličkog tlaka utječu:
- stupanj elastičnosti stijenki velikih arterija,
- kontraktilna sila srca.
Poznato je da smanjenje elastičnosti arterija pridonosi povećanju sistoličkog tlaka (u najizraženijem obliku to se događa kod ateroskleroze središnjih arterija).
Kod hipertenzije se uočavaju promjene u elastičnosti stijenki velikih krvnih žila, što se očituje povećanjem pulsnog tlaka. U istim uvjetima, kada srce počne slabiti, amplituda postaje manja: sistolički tlak se smanjuje, dijastolički tlak ostaje povišen.
Već na početku bolesti postoji sklonost presornim reakcijama. Mjerenje krvnog tlaka pokazuje da kod nekih bolesnika njegova razina ne prelazi gornju granicu dobne norme, ali su vrijednosti dobivene mjerenjem veće od uobičajenih za određenu osobu, dok kod drugih prelazi gornju granicu dobne norme. Povišeni tlak u hipertenziji opaža se pod utjecajem različitih utjecaja - mentalnih, emocionalnih, refleksnih - i ostaje na povišenoj razini od nekoliko minuta do nekoliko sati.
Prvo mjerenje obično daje veće brojeve (nasumični tlak) od ponovljenih mjerenja obavljenih 5-10-15 minuta kasnije. Razlika između vrijednosti slučajnog i glavnog tlaka označava se kao "dodatni tlak"; njegova je vrijednost u osoba koje boluju od hipertenzije znatno veća nego u zdravih ljudi. Glavnim tlakom smatra se onaj dobiven tijekom proučavanja bazalnog metabolizma (tj. U krevetu, ujutro nakon spavanja, na prazan želudac). Najmanja vrijednost indikatora nakon ponovljenih mjerenja u normalnim okolnostima konvencionalno se naziva "gotovo glavni tlak".
“Dodatni pritisak” nedvojbeno izražava stupanj psihičke (emocionalne) uzbuđenosti ili napetosti bolesnika u trenutku i stupanj razdražljivosti njegovog živčanog sustava koji regulira krvni tlak. Iskustvo pokazuje da je u prehipertenzivnom razdoblju količina dodatnog tlaka kod bolesnika obično značajnija nego kod osoba koje nisu pokazale sklonost razvoju hipertenzije.
Kada se uspoređuje stupanj tlačnog utjecaja pojedinih živčanih utjecaja, treba napomenuti da je najakutniji podražaj riječ. Stoga neće biti pretjerano reći da na razinu povišenog krvnog tlaka kod hipertenzije i osoba predisponiranih za nju najviše utječu utjecaji kroz drugi signalni sustav.
Testovi za visoki krvni tlak kod hipertenzije
Također su pokušali utvrditi sklonost hipertenziji pomoću refleksnih nadražaja. S tim u vezi posebna pažnja je posvećena tzv. hladnom testu. Nakon kratkog odmora, ispitaniku se izmjeri krvni tlak u ležećem položaju, zatim se ruka druge ruke uroni na minutu u vodu temperature 4°; u trenutku uranjanja, a zatim mjerite razinu svakih 30 sekundi dok se ne izravna. Porast sistoličkog tlaka za više od 20 mmHg. Art., dijastolički za više od 15 mm Hg. Umjetnost. služi kao pokazatelj povećane reaktivnosti presora. Osobe koje su ga otkrile nazvane su “hiperreaktori”, a oni koji ga nisu pronašli “hiporeaktori”. Među zdravim ljudima hiperreaktori čine 15%.
Hladni test dobio je mješovite kritike. Uvjeti u kojima se ispitivanje izvodi igraju važnu ulogu u učinku pritiska za određeno ispitivanje. Presorna reakcija na hladnoću kod osobe koja je topla, zbog smanjenog tonusa krvnih žila, manja je nego kod iste osobe u uvjetima niže vanjske temperature. Refleksna reakcija na hladnoću ovisi o uobičajenim temperaturnim utjecajima, profesiji i životnim uvjetima. Poznato je da ljudi postaju ovisni o faktoru temperature. Kod okorjelih osoba test hladnoće može biti slab, ali kod osoba osjetljivih na hladnoću može biti jak.
Hladni test temelji se na refleksnoj reakciji vazomotornog centra kao odgovoru na iznenadno izazvan toplinski (i dijelom bolni) podražaj na periferiji. Reakcija pritiska na hladnoću slabi nakon uzimanja alkohola, broma i barbiturata.
Ponekad se odgovori na test prehlade pokažu paradoksalnim: kod hipertenzije se ne javlja visoki krvni tlak, a ponekad se čak i snižava.
Zanimljivo je te podatke usporediti s rezultatima određivanja krvnog tlaka nakon izlaganja toplini. Kod zagrijavanja ruke kod osoba s hipertenzijom često se krvni tlak ne snižava, već se povećava (ruka uronjena u toplu vodu ne pocrveni, već blijedi). Posljedično, hladnoća i toplina ponekad mogu proizvesti isti tip vazokonstriktornog učinka pritiska.
Temperaturni se učinci teško mogu koristiti kao metoda za ocjenu reaktivnosti aparata koji reguliraju visoki krvni tlak kod hipertenzije, jer ne odražavaju specifičnosti poremećaja koji su u osnovi hipertenzije. Predloženi su vaskularni testovi uz korištenje farmakoloških sredstava. Jedan od njih je test s glicerol trinitratom. Nakon uzimanja 2 kapi glicerol trinitrata (pod jezik), krvni tlak (sistolički i dijastolički) značajno se smanjuje. Sniženje je izraženije kod osoba s naglo povišenim krvnim tlakom zbog hipertenzije. Smanjenje je posebno značajno kod nestabilnog krvnog tlaka; Ponekad se takvo smanjenje opaža kod trajne hipertenzije. U kasnijim stadijima hipertenzije (s razvojem arteriolosklerotičnih promjena u bubrezima), nitroglicerinska pretraga daje blagi pad hipertenzije, što se može koristiti za dijagnosticiranje bubrežnih oblika (ili stadija) hipertenzivnih stanja.
Iste rezultate (depresorni učinak) dobiva test s inhalacijom izoamil nitrita. Glicerol trinitrat, poput izoamil nitrita, djeluje uglavnom preko središnjih vazomotornih uređaja, karakterizirajući tako povećanu ekscitabilnost ovih centara kod hipertenzije.
Test s natrijevim amitalom stekao je određenu popularnost. Ispitaniku, koji je u krevetu, daje se natrijev amital 0,2 g svaki sat 3 puta; krvni tlak se mjeri prije davanja lijeka i svakih pola sata nakon uzimanja (tijekom 3 sata). Razlika između početne i najniže razine određuje veličinu depresorskog učinka. Nakon uzimanja drugog praha obično nastupa san. Tipično, natrijev amital pomaže u snižavanju krvnog tlaka ne samo u prvim satima, već iu narednim danima, ponekad čak i nekoliko dana; poboljšava se dobrobit pacijenta. Međutim, ovaj učinak nije uvijek opažen: neki pacijenti imaju netoleranciju na lijek.
Za razliku od nitrit testa, koji uzrokuje brzi pad tlaka, kod testiranja s amytal natrijem on se postupno smanjuje. Stupanj njegovog smanjenja nakon uzimanja natrijevog amitala posebno je značajan na početku bolesti. U kasnom razdoblju, u prisutnosti arteriolosklerotskih promjena u bubrezima, smanjenje je obično malo ili ga nema.
Budući da je učinak barbiturata nedvojbeno središnji u prirodi, test s amitalnim natrijem karakterizira stanje uređaja za regulaciju krvnog tlaka u kortikalnim i subkortikalnim područjima. Pri primjeni različitih doza lijeka (male i velike) po krvnom tlaku moguće je prosuditi fazna stanja vazopresornih živčanih centara (ponekad velike i male doze daju isti učinak, ili male doze imaju depresorski učinak koji je izraženiji od velikih doza).
Osim testova koji se temelje na depresornom djelovanju, predloženi su mnogi testovi koji se temelje na presorskom djelovanju - sa zaustavljanjem disanja, udisanjem ugljičnog dioksida, uzimanjem fenamina, ali oni nisu bez negativnog učinka na stanje bolesnika, iako vjerojatno ne manje određuju sklonost hipertenziji u ranoj fazi iu tzv. premorbidnom stanju.
Otkrivši sklonost kratkotrajnom povećanju krvnog tlaka kod određene osobe, ne biste trebali odmah postaviti dijagnozu hipertenzije, a još manje obavijestiti osobu koja se ispituje o tome. Pod povoljnim uvjetima okoliša, reakcije presora mogu potpuno nestati.
Visoki krvni tlak ovisno o stadiju hipertenzije
Povišeni tlak u ranoj fazi hipertenzije javlja se samo povremeno (prolazna faza). Što su bolesnikovi životni uvjeti teži u neuropsihičkom smislu, to su razdoblja povišenog krvnog tlaka kod hipertenzije duža i češća, a razdoblja normalne razine sve su kraća i rjeđa. Mjere liječenja i pridržavanje režima su od velike važnosti. Pod utjecajem odmora i liječenja u početnoj prolaznoj fazi hipertenzije s benignim tijekom, pokazatelj se često smanjuje na normalu tijekom dugog razdoblja.
Sve upornija tendencija povećanja krvnog tlaka tijekom hipertenzije i očuvanje njegove patološke razine ukazuje na daljnji razvoj bolesti, prelazeći u II stadij. U fazi A stadija II krvni tlak je nestabilan (labilna faza). Njegova razina može varirati unutar značajnih granica. Pod utjecajem mirovanja on se kratkotrajno smanjuje do razine bliske normalnoj, iako se na toj razini ne održava dulje vrijeme. Međutim, pod utjecajem liječenja može se postići dugoročno smanjenje pokazatelja na normalu.
Tijekom dana, krvni tlak s hipertenzijom može široko varirati. Ujutro je obično niži nego navečer. Nakon jela, malo se povećava, a zatim daje značajan pad. Tijekom noćnog sna, kod hipertenzije se oštrije smanjuje nego kod zdravih ljudi.
Kako bolest napreduje, krvni tlak se sve više uspostavlja na visokoj razini (faza B stadija II, stabilna). Istina, čak iu ovoj fazi ponekad postoje razdoblja njegovog pada. Ponekad dolazi do remisije pod utjecajem dugotrajne terapije za prilično dugo razdoblje. Međutim, ovu fazu obično karakterizira uporna i visoka hipertenzija. Depresorski testovi u ovoj fazi ukazuju na funkcionalnu prirodu visokog krvnog tlaka kod hipertenzije.
U stadiju III krvni tlak je obično trajno povišen. Hipertenziju održava niz čimbenika, među kojima je nedvojbeno sudjelovanje bubrega. Međutim, sa smanjenjem ekscitabilnosti vazopresorskih centara tijekom moždanih udara ili pod utjecajem zatajenja srca (pojava dekompenzacije zbog prenaprezanja kontraktilne funkcije hipertrofiranog srca), opaža se pad krvnog tlaka. Umjereno zatajenje srca malo utječe na razinu pokazatelja; ponekad se čak i povećava u tom razdoblju (faktor stagnacije).
Što se tiče venskog tlaka kod hipertenzije, on je obično unutar normalnog raspona i povećava se samo kod zatajenja srca. Istina, kod nekih pacijenata, čak iu ranim stadijima bolesti, mogu se naći blago povišene vrijednosti venskog tlaka, što je čak dovelo do pretpostavke o ekscitaciji "venomotornog centra", zbog čega se povećava tonus venskih stijenki (međutim, o potonjem ne možemo suditi, jer se intravenski tlak obično mjeri krvlju). Krvni tlak u kapilarama je teško odrediti. Kapilaroskopski u krevetu nokta obično se utvrđuje suženje arterijskih zavoja prekapilara i proširenje venskih zavoja; Tipična je varijabilnost kapilarnog uzorka (njihova "igra").